Una de las principales causas de ceguera humana es la uveítis autoinmune, que se origina por la activación de las células T, pero hasta ahora poco se sabía cómo y dónde las células T se activan.

Un estudio publicado «Immunity» muestra  que los microbios del intestino logran originar una molécula que imita a una proteína de la retina, que posiblemente active las células T garantes de la enfermedad. El estudio también lograría contribuir a una mejor comprensión de una amplia gama de trastornos autoinmunes y allanar el camino para el diseño de estrategias de prevención en el futuro.

Hay una gran diversidad de bacterias comensales y los especialistas piensan que, si pueden imitar la actividad de una proteína de la retina, es viable que asimismo logren imitar otras proteínas propias que son dianas de las respuestas inmunes inadecuadas en otras partes del cuerpo.

Rachel Caspi, autora principal del estudio del Instituto Nacional de Salud de EE.UU, indica que «es posible que la activación de las células inmunes por este tipo de bacterias puede ser un desencadenante común de las enfermedades autoinmunes que actualmente están en auge».

Y una de estas enfermedades es la uveítis autoinmune, que simboliza hasta un 15% de la discapacidad visual grave en el mundo occidental, y que suele conmover a la población en edad activa y posee un significativo impacto sobre la salud pública.

Los pacientes con esta enfermedad perciben a menudo respuestas inmunes detectables a las proteínas de la retina únicas envueltos en la función visual, y dichas proteínas logran inducir la enfermedad en modelos animales. No obstante, estas observaciones muestran una paradoja: motivado a que la barrera hemato-retiniana, las proteínas de la retina persisten secuestradas en el ojo sano y no logran alcanzar a las células T en el resto del cuerpo y las células T no pueden entrar en el ojo a menos que ya se hayan activado por las proteínas de la retina o antígenos análogos. Por lo tanto, ha sido un misterio cómo y dónde las células T se activan e inducen la enfermedad.

Una posible pista procede de estudios que exponen que las bacterias intestinales son importantes en el desarrollo y la activación de las células T que se han relacionado con la uveítis autoinmune.

Por otra parte, los microbios intestinales ayudan a una serie de enfermedades autoinmunes. Basándose en estos hallazgos, Caspi y su equipo pensaron que las bacterias intestinales podrían ser las culpables de la uveítis.

Para experimentar esta idea, examinaron los factores desencadenantes naturales de la enfermedad gracias a un modelo de ratón que desarrolla espontáneamente uveítis. Antes de la aparición clínica de la uveítis, los intestinos de estos ratones revelaron un alto número de células T activadas. Los científicos vieron que el tratamiento con antibióticos disminuía el número de estas células T en el intestino y retrasaba y atenuaba el desarrollo de la enfermedad en los ratones.

Enfermedad a distancia

Asimismo, los extractos de bacterias ricas en proteínas del intestino en estos ratones con células T-retina específicas activadas, hace que éstas sean capaces de romper la barrera hemato-retiniana para entrar en el ojo y causar así uveítis. Igualmente, los investigadores establezcen que estos resultados suministran pruebas convincentes de que los microbios del intestino activan las células T que producen uveítis y brindan además un nuevo mecanismo que expone cómo una enfermedad autoinmune específica logra surgir por las respuestas a los microbios intestinales en un zona distante.

Caspi y su equipo están ahora tratando de identificar aquellas bacterias específicas que lograrían causar la proteína que imita el antígeno de la retina en su modelo animal de uveítis. Igualmente buscarán señales adicionales que lograrían ayudar a la activación de las células inmunes que originan estas enfermedades. Si los investigadores son capaces de identificar estas bacterias y las señales que activan las células T-retina específica, indica Caspi, «es posible que podamos en el futuro utilizar este conocimiento para eliminar selectivamente las respuestas inmunes que conducen al desarrollo de esta enfermedad»

Fuente: ABC

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