A los seres humanos nos gusta pensar que nuestro ADN está bien protegido dentro del núcleo de cada célula, pero las cosas no son tan fáciles para el industrioso código genético.

Varias actividades celulares pueden dañar al ADN, sin ni siquiera mencionar a la luz ultravioleta y a la radiación ionizante.

Lo malo es que los daños del ADN, como las roturas de doble cadena, ocurren de manera constante. No obstante, lo bueno es que el cuerpo humano cuenta con las llamadas “proteínas que responden a los daños” para repararlos.

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Avances científicos

Ahora, gracias a una nueva publicación de los investigadores de Mayo Clinic, los científicos saben más acerca de esas proteínas que responden a los daños y cómo funcionan.

“El objetivo de esta investigación básica es entender cómo funcionan las proteínas que responden a los daños del ADN. Esperamos que el conocimiento adquirido a través de estos estudios sea provechosa a largo plazo, desde la perspectiva terapéutica, especialmente para el tratamiento del cáncer”, explica el Dr. Georges Mer (doctor en investigación), bioquímico de Mayo Clinic.

ADN

Imagen referencial

Ciertos tipos de radiación, como los rayos gamma y los rayos X, pueden ocasionar roturas en ambas cadenas del ADN y cuando el daño es irreparable, eso puede producir la muerte de una célula.

Sin embargo, el Dr. Mer y su equipo examinaron la manera en la que estas roturas pueden desencadenar señales químicas para movilizar a las proteínas reparadoras del ADN.

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Dentro del núcleo celular, el ADN está envuelto en las proteínas llamadas histonas. La envoltura de ocho histonas y ADN se conoce como nucleosoma.

Cuando en el ADN se produce una rotura de doble cadena, las histonas se modifican químicamente en distintas posiciones.

Los autores del trabajo estudiaron la modificación suscitada cuando una molécula llamada ubiquitina se une a la histona en respuesta a una rotura en el ADN: examinaron la unión de la ubiquitina en dos posiciones de la histona H2A y cómo, ante la llamada, se unen al nucleosoma las proteínas que responden a los daños.

“Al derivar una estructura tridimensional detallada de [la proteína que responde al daño] RNF169 atada al nucleosoma ubiquitinizado, se explicó cómo se logra la especificidad en el reconocimiento de la ubiquitina”, dice el Dr. Mer.

Más conocimiento para futuras terapias

Muchas interacciones importantes de regulación celular dependen del reconocimiento de las proteínas modificadas por la ubiquitina. Los estudios estructurales, similares al presente, ayudan a definir cómo se reconoce selectivamente a la ubiquitina, según se aprecia en la imagen anterior.

En el presente estudio, publicado en Molecular Cell, los autores también informan que cuando la RNF169 se une al nucleosoma, impide la asociación de otra proteína que también repara el daño del ADN con el nucleosoma.

Esa otra proteína, la 53BP1, apaga otra vía alterna para la reparación de las roturas de doble cadena del ADN.

Luego anotan que, en principio, la inhibición de este inhibidor puede explotarse para reactivar esta vía alterna de reparación de la doble cadena del ADN en los casos donde es defectuoso, como sucede en algunos tipos de cáncer de mama y de ovario.

Si desea más información, visite mayoclinic

Con información de NP

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