Un grupo de investigadores de la Universidad Johns Hopkins, primera casa de estudio dedicada a la investigación en los Estados Unidos, desarrolló un fármaco que podría frenar la progresión y los síntomas de la enfermedad degenerativa Mal de Parkinson.

Dicho fármaco que se encuentra en fase experimental es conocido como NLY01, ha sido probado en ratones y se ha evidenciado que el mismo detiene la degeneración neuronal, por lo que los científicos proyectan realizar ensayos clínicos con el fármaco antes que finalice este año.

“El fármaco protege de una forma realmente asombrosa las células diana del sistema nervioso”, explicó Ted Dawson, director del Instituto de Ingeniería Celular y profesor de neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, con sede en Baltimore (Maryland).

Si los ensayos clínicos son exitosos, el NLY01 sería uno de los primeros tratamientos farmacológicos cuya acción no solo estaría encaminada a mejorar la rigidez muscular, los temblores y la demencia, entre otros síntomas del parkinson, sino concretamente a frenar la progresión de la enfermedad, comentó Dawson en un artículo publicado en la revista científica digital Nature Medicine.

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El NLY01 para combatir el parkinson

El recinto universitario comentó que el NLY01 actúa de forma similar a los compuestos que se administran para aumentar los niveles de glucemia de las personas que padecen diabetes mellitus.

Es decir, si los resultados de investigaciones previas en modelos de animales habían permitido suponer el potencial neuroprotector de este tipo de fármacos contra la diabetes, no se había demostrado concretamente cómo funcionaba este mecanismo en el cerebro.

Es por eso que Dawson junto a su equipo ensayaron con el fármaco NLY01 empleando tres tipos de células cerebrales de gran relevancia: astrocitos, microglía y las neuronas.

Los astrocitos, son células de morfología estrellada que permiten la comunicación sináptica, cuando se convierten en “reactivos” debido a una señal química enviada por la microglía, se “rebelan” y comienzan a “devorar los puntos de contacto de las células del cerebro, lo que, a su vez, produce la muerte neuronal”.

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Durante el experimento preliminar con células del cerebro humano reproducidas in vitro, el equipo de Dawson administró el NLY01 a la microglía humana y descubrió que la señal de activación no se producía y que los astrocitos no se convertían en células destructoras y lograban conservar su función neuroprotectora.

Después ensayaron la eficacia del fármaco en ratones que, por modificación genética, portaban una versión del parkinson.

En un primer experimento, el equipo de Dawson inyectó la proteína alfa-sinucleína, cuyo plegamiento se cree que es la causa principal del parkinson, a diez ratones, a quienes se les administró el NLY01 posteriormente. Pero también los investigadores inyectaron la alfa-sinucleína en otro grupo de ratones similares, a quienes no se les administró el fármaco.

Este segundo grupo los ratones presentaron un deterioro motor significativo en pruebas de conducta, mientras que los ratones tratados con el NLY01 conservaron tanto sus funciones físicas normales como las neuronas dopaminérgicas, una clara indicación del efecto protector del fármaco ante el desarrollo de la enfermedad de Parkinson.

Más sobre los experimentos

En un segundo experimento, el equipo de investigadores estudió a un grupo de ratones que, por modificación genética, producían, de forma natural, una proteína alfa-sinucleína más análoga a la humana.

En condiciones normales, los ratones transgénicos debían morir en 387 días, pero el equipo de Dawson observó que el tratamiento con el NLY01 prolongó la supervivencia de los 20 ratones tratados con el fármaco en más de 120 días.

Tras realizar un análisis más exhaustivo, los investigadores advirtieron que el cerebro de los ratones tratados con el fármaco NLY01 presentaron pocos indicios de las características neurodegenerativas del parkinson.

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Con Información de: elcomercio.pe

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